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第十六章 孢子虫病（4学时）
[目的要求] 通过本章内容的讲授，要求掌握各种球虫病病原的生活史、流行病学、症状、诊断、治疗和预防。
[重点] 讲授病原的生活史、疾病的症状、诊断、治疗和预防。
[难点] 各种球虫病的实验室检查
[主要内容]
第一节 球虫病
1、鸡球虫病 2、兔球虫病* 3、牛球虫病* 4、鸭球虫病*
5、鹅球虫病* 6、隐孢子虫病 7、犬猫球虫病*
第二节 弓形虫病
第三节 住白细胞虫病
第四节 肉孢子虫病*
[教学方法] 采用课堂教学与实验教学相结合的方法，课堂上使用挂图、投影仪、幻灯及多媒体，实验课要求学生自己动手操作，掌握球虫的基本检查方法。
[思考题]
1． 鸡球虫有几种？哪一种致病性最强？主要危害多少日龄的鸡？如何发育？
2． 治疗球虫病应注意什么？
3． 鸡、兔、牛球虫病的主要症状如何？
4． 球虫有哪几个属？各属有何区别？
5． 球虫的发育有几个阶段？
6.弓行虫病的生活史、症状、病理变化和防治？
第十六章 孢子虫病
第 一 节 球 虫 病（Coccidiosis）
鸡 球 虫 病
鸡球虫病是一种全球性的原虫病，是对养鸡业危害最严重的疾病之一，常呈爆发性流行。本病分布广泛，世界各地普遍发生，主要危害15～50日龄的雏鸡，临床上主要症状为贫血、血痢、消瘦、生长受阻等。发病率高达50 %～70 %，死亡率20 %～30 %，严重者可达80 % 。成年鸡多为带虫者，对产蛋和增重有一定的影响。全世界养鸡业每年因为球虫病所造成的损失高达数十亿美元。
病 原 全世界公认的鸡艾美耳球虫有7种，在我国均有发现，各种的特征如下：
1.柔嫩艾美耳球虫（E tenella） 寄生于盲肠，致病力最强，实验感染100 000个孢子化卵囊能引起发病，死亡或增重居减，引起肠壁增厚和肠道出血。常在感染后的第五天及第六天引起宿主的盲肠严重出血和高度肿胀，后期出现干酪性肠芯，因此又称为盲肠球虫。卵囊卵圆形，大小为19.5～26×16.5～22.8um，平均为22.0×19.0 um，卵囊指数为1.16。原生质淡褐色，卵囊壁呈淡绿黄色，无内外残体。孢子发育的最短时间19.5～30.5 h，最短的潜在期为115 h。
2.巨型艾美耳球虫（E.maxima） 寄生于小肠，以中段为主，有一定致病力，引起肠壁增厚和肠道出血。卵囊大，卵圆形，大小为21.5～20.7×16.5～20.8um，平均为30.5×20.7 um。卵囊指数为1.47。原生质黄褐色，卵囊壁呈浅黄色，无内外残体。孢子发育的最短时间30 h，最短的潜在期为121 h。
3.堆型艾美耳球 虫（E.acervulina） 寄生于十二指肠及小肠前段，主要是十二指肠，有较大的致病作用，轻度感染时可产生散在的局灶性灰白色病灶，横向排列成梯状。严重 感染时可引起肠壁增厚和病灶融合成片。卵囊中等大小，卵圆形，大小为17.7～20.2×13.7～16.3um，平均为8.3 ×14.6um。原生质无色，卵囊壁呈淡绿色，无内外残体。孢子发育的最短时间17 h，最短的潜在期为97 h。
4.和缓艾美耳球虫（E.mitis） 寄生于小肠前段，致病力弱，一般无明显的病变，仅有黏液渗出。卵囊小，近于圆形，大小为11.7～18.7×11.0～18.0um，平均为15.6×14.2 um。
原生质无色，卵囊壁呈淡绿色，无内外残体。孢子发育的最短时间15 h，最短的潜在期为93 h。
5.早熟艾美耳球虫（E.praecox） 寄生于寄生于十二指肠及小肠前1/3段，致病力弱，一般无明显的病变，仅有黏液渗出。卵囊较大，多数为卵圆形，其次为椭圆形，大小为19.8～24.7×15.7～19.8um，平均为21.3×17.1 um。卵囊指数为1.24。原生质无色，卵囊壁呈淡绿色，无内外残体。孢子发育的最短时间12 h，最短的潜在期为84 h。
6.毒害艾美耳球虫（E.necatrix） 寄生于寄生于小肠中1/3段，致病力强，引起肠壁扩张，增厚，坏死及出血等病变，在肠壁浆膜上可见到许多圆形的裂殖体白色斑点，此为本病的特异性病变。。卵囊中等大小，呈长卵圆形，大小为13.2～22.7×11.3～18.3um，平均为20.4×17.2 um。卵囊指数为1.19。孢子发育的最短时间18 h，最短的潜在期为138 h。
7.布氏艾美耳球虫（E.brunetti）寄生于寄生于小肠后段、直肠和盲肠近端区。致病力较强，引起肠道的凝固性坏死和黏液性带血的肠炎。卵囊较大，仅次于E.maxima，呈卵圆形，大小为20.7～30.8×18.1～24.2um，平均为24.6×18.80 um。卵囊指数为1.31。孢子发育的最短时间18 h，最短的潜在期为120 h。
生 活 史
鸡吞食孢子化卵囊而感染，在消化道消化液的作用下，子孢子逸出，首先进入肠上皮细胞中进行裂殖生殖形成第一代裂殖体，其发育成熟后放出第一代裂殖子，这一过程发生于感染后2.5～3 d，第一代裂殖子又进入上皮细胞形成第二代裂殖体，成熟后放出第二代裂殖子。裂殖生殖进行到这时，部分第二代裂殖子又进入新的肠上皮细胞继续裂殖生殖，大部分第二代裂殖子进入肠上皮细胞进行配子生殖，形成大小配子，互相结合成合子，合子外包一层膜形成卵囊，随粪便排出体外，在适宜的条件下，经数日发育为感染性卵囊，被宿主 吞食后，重新开始裂殖生殖和配子生殖。
流 行 病 学
1.宿主与分布 鸡球虫是宿主特异性和寄生部位特异性都很强的原虫，鸡是各种鸡球虫的唯一宿主。呈世界性分布，凡是有养鸡的地方，均有鸡球虫存在。各种鸡球虫的致病性不同，以柔嫩艾美耳球虫的致病性最强，其次是毒害艾美耳球虫，但生产中多是一种以上的球虫混合感染。
2.发病日龄 各种年龄和品种的鸡均易感，但主要发生于 3～6周龄的雏鸡，2周龄以内的雏鸡很少发病（刚孵出的雏鸡由于小肠内没有足够的胰凝乳蛋白酶和胆汁使球虫脱囊，因而对球虫是不易感的），毒害艾美耳球虫常危害8～18周龄的鸡。
3.传染源和感染途径 成年鸡感染后常不发病，多为带虫者而成为传染源；患病耐过的鸡排卵囊可达数月之久，因而是主要传染源。鸡通过摄入有活力的孢子化卵囊而遭到感染，被粪便污染过的饲料、饮水、土壤或器具等都有卵囊的存在；其他动物、尘埃和管理人员，都可成为球虫的机械传播者。
4.流行季节：本病多在温暖多雨的季节流行。在我国北方，大约从4月份开始到9月末为流行季节，7～8月份最严重。南方从3月份开始到11月份末为流行季节，3～5月份最严重。但在全年孵化的养鸡场及笼养的现代化鸡场，一年四季均可发生本病。
5.卵囊抵抗力 卵囊对恶劣的外界环境条件和消毒剂具有很强的抵抗力。在土壤中可存活4～9个月，在营口树荫的运动场可存活15～18个月。温暖潮湿的地区有利于卵囊的发育，在合适的温度（20～
饲养管理条件不良能促使本病的发生。当鸡舍潮湿、拥挤、饲养管理条件不当或卫生条件恶劣时，最易发病，而且往往可迅速波及全群。
致 病 作 用
裂殖体在肠上皮细胞大量增殖时，破坏肠壁粘膜，引起肠炎。肠壁血管破裂大量出血引起贫血。崩解的肠上皮细胞变为有毒物质引起中毒，出现神经症状。受损伤的肠粘膜是病菌和肠内毒素侵入机体的缺口，导致各种继发性感染。
症 状 按病程可分为急性型和慢性型。
慢性型：一般由除柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫以外的其他5种球虫引起。多见于4～6月龄鸡或成年鸡。病鸡消瘦，足、翅膀发生轻瘫，产蛋量下降，有间歇性下痢，很少死亡。
急性型：多由柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫引起。病程数日至两三周，病初精神不振，羽毛松乱，呆立，食欲减退，泄殖腔周围被稀粪污染，粪中带血或全是血粪，后期出现神经症状，昏迷，翅膀轻度瘫痪，两脚外翻，不久死亡。如果是由柔嫩艾美耳球虫引起的球虫病，开始粪便为咖啡色，后期为血粪。
病 理 变 化
柔嫩艾美耳球虫寄生于盲肠，引起粘膜出血及坏死，肠内容物血样，内含坏死剥脱的粘膜，或为混有血的干酪样凝栓
毒害艾美耳球虫侵害小肠中段，肠腔扩张，肠浆膜充血，并密布出血点，肠壁变厚，粘膜显著充血、出血及坏死；肠内容物为血液、粘液、纤维素和坏死及脱落的上皮组织。浆膜和粘膜可见黄白色斑点
其它小肠球虫致病力不如前两种强，但常有魏氏梭菌伴发。此时，肠腔高度扩张，肠壁发绿。肠内容物为絮状，多汁或含有多量纤维素和脱落的肠粘膜，肠粘膜坏死。
诊 断
1.肠道黏膜镜检 发现有无各阶段虫体；
2.饱和盐水漂浮法和直接涂片法检查粪便中的球虫卵囊。
但由于鸡的带虫现象非常普遍，所以仅在粪便和肠壁刮取物中检获卵囊及各发育阶段虫体，不足以作为鸡球虫病的诊断依据。正确的诊断应根据粪便检查，临床症状，流行病学调查和病理变化等多方面因素加以综合判断。
治 疗
早期治疗的重点是在感染症状出现后，用磺胺药或其它化学药物进行治疗，不久就发现这一方法的局限性，因为抗球虫药物应当在球虫生活史的早期显示作用，一旦出现症状和造成组织损伤，再用药物往往无济于事。由于这一原因，应用药物预防的观点就基本上取代了治疗。实施治疗，若不晚于感染后96 h给药，有时可以降低鸡的死亡率。
1. 磺胺二甲基嘧啶 （Sulfamefazine ，SM2） 按0.1 %混入饮水，连用2 d，或按0.05 %混入饮水，饮用4 d，休药期为10 d。
2.氨丙啉 按0.012 %～0.024 %浓度混入饮水，连用3 d，休药期为5 d。
3. 磺胺-2-甲氧嘧啶 （Sulfadimethoxine ，SDM）以0.1～0.2%比例混入饲料，或0.05—0.1%浓度饮水，连用3～5天。
4.百球清（Baycox） 2.5 %溶液，按0.0025 %浓度混入饮水，既
5. 磺胺氯吡嗪 （Sulfachloropyrazine，Esb3，三字球虫粉） 按0.03 %浓度混入饮水，连用3 d ，休药期为5 d。
预 防
传统的方法主要是用药物预防，既从鸡出壳后第一天即开始使用抗球虫药物，但由于耐药性和药物残留问题的困扰，近年来人们越来越重视免疫预防。
1. 药物预防 用于药物预防的药物有数十种。
①常用药物
氨丙啉 按0.0125 % 浓度混入饲料，鸡的整个生长期都用药，无休药期。
尼卡巴嗪 按0.0125 % 浓度混入饲料，休药期4 d。
氯苯胍 按0.0033 % 浓度混入饲料，休药期5 d。
马杜霉素 按0.0005 %～0.0007 % 浓度混入饲料，无休药期。
拉沙里菌素 按0.0075 %～0.0125 % 浓度混入饲料，无休药期。
莫能菌素 按0.01 %浓度混入饲料，无休药期。
盐霉素 按0.005 %～0.006 % 浓度混入饲料，无休药期。
常山酮 按0.0003 % 浓度混入饲料，休药期5 d。
氯氰苯乙嗪 按0.0001 % 浓度混入饲料，无休药期。
②用药方案：各种球虫药连续使用一段时间后，都回产生不同程度的耐药性。为了提高抗球虫药的预防效果，减缓耐药性的产生，延长其使用寿命，对肉鸡常采用下列两种用药方案：
穿梭用药：在同一个饲养期里，换用2种或3种不同性质的抗球虫药，即开始时使用一种药物，至生长期时使用另一种药物。常常是将化学合成类药物和离子载体抗生素类药物穿梭应用。
轮换用药：季节性地或定期地变换药物，即每隔3个月或半年或一、二年改换一种抗球虫药物。
2.疫苗预防:由于球虫耐药性的不断产生和肉蛋产品的药物残留问题，早晨预防失败及影响消费者的健康，使得药物预防越来越受限制。因此，免疫预防愈来愈受重视。目前已有数种球虫疫苗，主要分为两类：强毒虫苗和弱毒虫苗。目前国际上已有四种疫苗大量使用，他们是美国的Coccivac，加拿大的Immucox，英国的Paracox和捷克的Livacox，前两种是由未致弱的活卵囊制成的强毒虫苗，第三种是由早熟致弱虫株制成的弱毒苗，第四种是由鸡胚致弱虫株和早熟致弱虫株混合制成的弱毒苗。国内的如中国农科院上海家畜寄生虫病研究所研制DVL虫苗、中国农业大学试制的Eimerivac艾美尔牌球虫苗和鸡球虫四价弱毒苗等基因工程苗，已供生产上试用。
3.加强卫生管理 鸡场内的粪便要及时清除，堆肥发酵，杀死卵囊。运动场上的表土要定期填换新土，饲槽、饮水器、鸡笼等用具都要经常清洗消毒，鸡舍地面可用20 %生石灰和30 %草木灰水消毒。
幼鸡和成鸡分群饲养。在温暖多雨的季节幼鸡的饲养管理上要特别加强预防措施，在饲料和饮水中可适当添加抗球虫药物进行预防。饲料中要有足够的维生素A和K。在球虫病暴发时要限制麸皮和碳酸钙的含量。
兔 球 虫 病*
兔球虫病是家兔最常见的一种寄生虫病，是由多种艾美耳属的多种球虫寄生于家兔的肠道和肝脏所引起的一种原虫病。本病主要发生于6月龄以内的兔，其感染率可达100 %，其中对1～3月龄以内的兔危害最严重，死亡率可达70 %，耐过的兔子长期不能康复，生长发育受到严重影响，一般可减轻12 %～27 %。
病 原
兔球虫属艾美耳属，据文献记载共有14个种，其中除斯氏艾美耳球虫寄生于胆管上皮细胞内之外，其余各种均寄生于肠黏膜上皮细胞内，一般为混合感染。其中具有明显致病力的虫种有以下10种：
1. 斯氏艾美耳球虫（Eimeria stiedai）寄生于胆管上皮细胞，是兔球虫中致病力最强的一种，能引起严重的肝球虫病。卵囊较大，为长圆形，呈淡黄色，在卵膜孔的一端较平，大小为26～40×16～25um。孢子化时间为41～51h。潜在期为16天。
2.穿孔艾美耳球虫 （E.perforans）寄生于小肠上皮细胞，致病力较弱。卵囊小，为椭圆形，无色，卵膜孔不明显，大小为13.3～30.6×10.6～17.3um。孢子化时间为35～51h。潜在期为5～6天。
3. 中型艾美耳球虫 （E.media）寄生于空肠和十二指肠，可引起较严重的球虫病。卵囊中等大小，短椭圆形，呈淡黄色，有卵膜孔，大小为18.6～33.3×13.3～21.3um。孢子化时间为42～72h。潜在期为6～7天。
4. 大型艾美耳球虫 （E.magna）寄生于小肠和大肠，致病力很强。卵囊较大，卵圆形，呈淡黄色，卵膜孔明显，呈堤状突出于卵囊壁之外。大小为26.6～41.3×17.3～29.3
um。孢子化时间为32～48h。潜在期为7～8天。
5. 梨形艾美耳球虫 （E.piriformis）寄生于小肠和结肠，致病作用轻微。卵囊为梨形，呈淡黄色和黄褐色，卵膜孔明显，位于卵囊的窄端。大小为26～32.5×14.6～19.5um。孢子化时间为57h。潜在期为9～10天。
6. 无残艾美耳球虫 （E.irresodua）寄生于小肠中部，致病力较强。卵囊为长椭圆形或卵圆形，呈淡黄色或黄褐色。大小为25.3～47.8×15.9～27.9um。孢子化时间为72～96h。潜在期为7天。
7.盲肠艾美耳球虫 （E.coecicola）寄生于小肠后段和盲肠，致病力不强。卵囊为卵圆形，呈淡黄色，卵膜孔明显，卵囊内外无残体。大小为25.3～39.3×14.6～21.3um。孢子化时间为3天。潜在期为9天。
8. 肠艾美耳球虫 （E.intestinalis）寄生于小肠（十二指肠除外），致病力较强。卵囊为梨形，其窄端有明显的卵膜孔。孢子化卵囊内有1个明显的外残体（梨形艾美耳球虫无外残体）。大小为24.7～31×17.8～23.3um。孢子化时间为24～48h。潜在期为10天。
9. 黄艾美耳球虫 （E.flavescens）寄生于小肠后段、盲肠及大肠，致病力较强。卵囊为卵圆形，囊壁光滑，呈黄色，在宽的一端有明显的卵膜孔。大小为25～37×14～24um。潜在期为8～11天。
10.新兔艾美耳球虫 （E.neoleporis）寄生于回肠及盲肠，具有轻度至明显的致病力。卵囊为长圆形，有卵膜孔。孢子囊外有残体。大小为35.6～43.8×21.9～27.4um。潜在期为8～12天。
生 活 史
兔艾美耳球虫的发育需要经过三个阶段：即裂殖生殖、配子生殖和孢子生殖阶段。
前面两个阶段是在胆管上皮细胞（斯氏艾美耳球虫）或肠上皮细胞（小肠和大肠寄生的各种球虫）内进行的，后一发育阶段是在外界环境中进行的。
家兔在吃食或饮水时，吞下成熟的孢子化卵囊。卵囊进入肠道后，在胆汁和胰酶的作用下，子孢子从卵囊逸出，并主动钻入肠（或胆管）上皮细胞，开始变为圆形的滋养体。长大以后细胞核多次分裂变为多核体，最后发育为球形的裂殖体，内含许多香蕉形的裂殖子。上述过程为第一代裂殖生殖。这些裂殖子又侵入肠（或胆管）上皮细胞，进行第2代、第3代，甚至第4代或第5代裂殖生殖。如此反复多次大量地破坏上皮细胞，致使家兔发生严重的肠炎或肝炎。在裂殖生殖之后，部分裂殖子变为大配子体，部分裂殖子变为小配子体。由大配子体发育为大配子，在小配子体内发育许多小配子。大配子和小配子结合形成合子。合子周围形成卵囊壁，即变为卵囊。卵囊侵入肠腔，并随粪便排出体到外界，在适宜的温度（20～28℃）和湿度（55 %～60 %）条件下进行孢子生殖，形成孢子化卵囊。
流 行 病 学
1.宿主与分布 兔球虫病流行于世界各地，在我国各地均有发生，是兔发病最频繁的疾病之一。各个品种和各年龄段的家兔均有易感性，其中以断奶后至3月龄的幼兔感染与发病最严重，而成年家兔一般为带虫者或表现为亚临床型。
2.传染源 患病耐过的兔和带虫者可不断排出卵囊污染饲料、饮水及笼舍等，成为本病重要的传染源。
3.感染途径 本病的感染途径是因食入被卵囊污染的饲料或饮水而感染。仔兔的感染主要是通过在哺乳时吃入母兔乳房上沾污的卵囊；幼兔的感染主要是通过吃草、吃料或饮水。此外，饲养员、工具、野鼠、苍蝇也可机械地搬运球虫卵囊而传播球虫病。
4.发病季节 本病多发于温暖多雨的季节，但如果兔舍在保温的条件下，舍内经常保持较高的温度时，发病季节不明显，随时均有可能发生。
5. 诱发因素 兔舍卫生条件差、饲养密度大及营养不良（饲料中含粗纤维太高、缺乏B族维生素等）等均可促使本病发生与流行。
致 病 作 用
球虫对上皮细胞的破坏，有毒物质的产生以及肠道细菌的综合作用、是致病的主要因素。病兔的中枢神经系统不断受到刺激，使之对各个器官系统的调节机能发生障碍，从而出现各种症状。胆管上皮和肠上皮受到严重破坏时，正常的消化过程陷于紊乱，从而造成机体的英勇缺乏，水肿，并出现稀血症和白细胞减少。由于肠上皮细胞的大量崩解，造成有利于细菌繁殖的环境，导致肠内容物中产生大量的有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒，临床上表现为痉挛、虚脱、肠鼓胀和脑贫血。
临 床 症 状
按球虫的种类和寄生部位的不同，将兔球虫病分为三型：即肠型、肝型和混合型，临床上所见的多为混合型。其典型症状是：食欲减退或废绝，精神沉郁，动作迟缓，伏卧不动，眼、鼻分泌物增多，唾液分泌增多，口腔周围被毛潮湿，腹泻或腹泻与便秘交替出现。病兔尿频或常作排尿姿势，后肢或肛门周围为粪便所污染。由于肠鼓气，膀胱充满尿液和肝脏肿大而呈现腹围增大，肝区触诊敏感。病后期幼兔往往出现神经症状，痉挛或麻痹，头向后仰，四肢抽搐，尖叫，因极度衰竭而死亡。
病 理 变 化
肝球虫病 急性病例可见肝脏高度肿大，肝表面或肝实质有白色或淡黄色粟状大或豌豆大白色结节，沿小胆管分布，时间长钙化。慢性球虫病时胆管周围和肝小叶部分结缔组织增生而引起肝细胞萎缩，肝体积缩小，胆囊粘膜卡他性炎症，胆汁粘稠。胆管粘膜被大量虫体（大配子体）寄生，粘膜变性、坏死。
肠球虫病 肠壁血管充血，十二指肠扩张、肥厚、黏膜发生卡他性炎症。小肠内充满气体和红色的粘液，黏膜充血并有出血点。慢性病例，可见肠黏膜呈淡灰色，浆膜、粘膜上有许多小而硬的白色结节（内含卵囊）和散在分布的化脓灶、坏死性病灶。
诊 断
根据流行病学、临床症状、病理剖检变化以及粪便检查发现大量卵囊或肝脏和肠道病变组织内发现大量不同发育阶段的虫体即可确诊。
治 疗
1.磺胺六甲氧嘧啶（SMM） 按0.1 %浓度拌料，连用3～5天，隔一周，再喂要一个疗程
2.复方磺胺二甲基嘧啶 （SM2）与三甲氧苄氨嘧啶（TMP）按5：1混合后，以0.02 %浓度拌料，连喂3～5天，停药一周后，再喂要一个疗程。
3.氯苯胍 本病爆发时，按300 mg/kg作紧急治疗，连喂1～2周后，改为150 mg/kg饲料继续饲喂，或按30 mg/kg体重拌料饲喂，连喂一周，隔3天后再喂一次。
4. 磺胺二甲氧嘧啶 按0.2 %浓度拌料，连用3～5天，隔一周，再喂要一个疗程
5.地克珠利 按1 mg/kg饲料，连用1～2月，可预防兔球虫病。
6.莫能霉素 按40 mg/kg饲料，连用1～2月，可预防兔球虫病。
7.盐霉素 按50 mg/kg饲料，连用1～2月，可预防兔球虫病。
8.拉萨霉素 按90 mg/kg饲料，连用1～2月，可预防兔球虫病。
预 防
1.养兔场要建在干燥向阳处，兔场要保持干燥，兔舍应保持清洁和通风。
2.幼兔和成年兔分笼饲养，发现病兔立即隔离治疗。
3. 加强饲养管理，注意饲料及饮水卫生，及时清扫粪便，防止兔粪污染草料和饮水。
4.作好使用铁丝兔笼，笼底应有网眼，使粪尿流入下面的底盘之中，对兔笼等可用开水、蒸气或火焰消毒，或将兔笼放在阳光下暴晒以杀死卵囊。
5.合理安排母兔的繁殖，使幼兔断奶不在梅雨季节。
6.早球虫 病流行的季节里，对断奶的仔兔，可在饲料中拌入药物，以预防兔球虫病。
牛 球 虫 病*
牛球虫病是以出血性肠炎为特征，主要发生于犊牛。文献记载的牛球虫有10余种：艾美耳球虫（E.zurnii）、斯密氏艾美耳球虫（E.smithi）、拔克朗艾美耳球虫（E.bukidnonensis）、奥氏艾美耳球虫（E.orlovi）、椭圆艾美耳球虫（E.ellipsoidalis）、柱状艾美耳球虫（E.cylindrica）、加拿大艾美耳球虫（E.canadensis）、奥博艾美耳球虫（E.auburnensis）、阿拉巴艾美耳球虫（E.alabamensis）、亚球形艾美耳球虫（E.subspherica）、巴西艾美耳球虫（E.brasiliensis）、艾地艾美耳球虫（E.ildefonsoi）、怀俄明艾美耳球虫（E.wyomingensis）、皮利他艾美耳球虫（E.pellita）、牛艾美耳球虫（E.bovis）和阿沙卡等孢球虫（Isospora aksaica）等。其中以邱氏、牛和奥博致病力最强。
邱氏艾美耳球虫致病力最强，可引起血痢，寄生于整个大肠和小肠。卵囊为亚球形或卵圆形，光滑，大小为17～20×14～17μm。
牛艾美耳球虫致病力较强，寄生于大肠和小肠。卵囊为卵圆形，光滑，大小为27～29×20～21μm。
致病力奥博艾美耳球虫致病力中等，寄生于小肠中部和后1/3处。卵囊细长，呈卵圆形，通常光滑，大小为36～41×22～26μm。
本病流行于4～9月温暖而潮湿的季节，特别是放牧在潮湿、多沼泽的牧场时最易发病，舍饲期间也可发生。由舍饲转为放牧或由放牧转为舍饲时，由于饲养方式突然改变，容易诱发本病。各种品种的牛都有易感性，2岁以内的犊牛发病率高，死亡率亦高。老龄牛多为带虫者。
本病潜伏期约为2～3周，多呈急性型。病初精神稍沉郁，减食，此时主要症状为粪便表面附有数量不等的鲜血和血凝块，肛门周围残有新鲜血液。随着病情发展，病牛反刍停止，食欲废绝，排带血稀粪，其内混有纤维素性薄膜样物，恶臭。有的病牛体温升到40—41℃。末期被毛粗乱，消瘦，喜卧，呻吟。粪便黑色，体温下降，极度贫血和衰竭而死亡。慢性型多在发病后3—5天逐渐好转，但下痢和贫血症状仍持续存在的病牛，病程可持续数月，也可因高度贫血和消瘦而死亡。
剖检可见直肠粘膜肥厚，有出血性炎症变化，淋巴滤泡肿大突出，有白色和灰白色小病灶，常常可见直径约4～15 mm的溃疡，其表面覆盖有凝乳样薄膜。直肠内容物呈褐色，恶臭，有纤维素性薄膜和粘膜碎片。
根据本病的流行病学资料、临床症状和病理变化等方面综合分析。并镜检粪便和直肠刮取物，发现卵囊是做出确诊的主要依据。
治疗可选用磺胺类、氨丙啉和林可霉素等。
鸭 球 虫 病*
鸭球虫病常见于北京鸭群中，发病率为30～90 %，死亡率为29～70 %，耐过的病鸭生长滞后，给养鸭业造成很大的经济损失。
病 原 对鸭具有致病性的有两种：
毁灭泰泽球虫(Tyzzeria perniciosa) 寄生于小肠前段，致病力很强。卵囊呈短椭圆形，较小，呈绿色，大小9.2～13.2um×7.2～9.9um ,形状指数为1.2。无孢子囊，8个子孢子呈香蕉状，大小为7.2um×2.7um。
菲莱氏温扬球虫（Wenyonella phililevinei）：寄生于小肠，致病力弱。卵囊呈卵圆形，浅蓝绿色，外层薄而透明，内层浅蓝。除排出的卵囊为充满粗颗粒的合子，无空隙，合子中央为灰色。大小22～13um×12～10um，形状指数为1.5。有卵膜孔。孢子囊呈瓜子状，具有斯氏体。
流 行 病 学
本病为病鸭或带虫鸭粪便污染饲料、饮水、土壤和用具等引起鸭的感染。本病主要发生于北京鸭，流行于北京及天津等地区的一些鸭场，流行季节为4～11月份，其中以9～11月份发病率最高。各种年龄段的鸭均易感，但以雏鸭发病最多，死亡率也高。但雏鸭在2～6周龄时，由网上转为地面平养，由于接触地面和粪便，迅速感染大量卵囊，经4～5天后常暴发球虫病。
症 状
临床上多为混合感染。感染后第四天，雏鸭出现精神萎顿，缩脖，不食，喜卧，渴欲增加等症状，病初拉稀，随后排血便，粪便呈暗红色。多数于第4、5天发生死亡；第6天后耐过的病鸭逐步恢复食欲，但生长发育受阻，增重缓慢。慢性球虫病虽不显症状，偶见拉稀，往往成为球虫的携带者和传染源。
病 理 变 化
毁灭泰泽球虫引起的病变严重，肉眼可见小肠呈返发性出血性肠炎，尤以小肠中段更为严重。肠壁肿胀，出血；黏膜上密布针尖大小的出血点，有的黏膜上覆盖着一层麸糠样或奶酪状黏液，或有淡红色或深红色胶冻状血样黏液，但不形成肠芯。
菲莱氏温扬球虫的致病力较弱，肉眼观病变仅见于回肠后段和直肠，轻度充血，偶尔在回肠后部黏膜上见有散在的出血点，直肠黏膜呈现弥漫性充血。
诊 断
根据症状、病变、发病情况进行综合判断。确诊应做肠粘膜涂片检查，见球虫各阶段虫体。
防 治
1.预防药物
①磺胺六甲氧嘧啶（SMM）：按0.1 %浓度拌料，连喂5 d，停3 d，再喂5 d。
②复方磺胺六甲氧嘧啶（SMM）与三甲氧苄氨嘧啶（TMP）按5：1混合后，以0.02 %浓度拌料，连喂5 d，停3 d，再喂5 d。
③克球粉 ：按0.05 %浓度拌料，连喂10 d。
当发生球虫病时，用预防量的2倍进行治疗，连用7 d，停3 d，再用7 d。
2. 加强饲养和卫生管理 保持鸭舍干燥和清洁，定期清粪，防止饮水及其用具被鸭粪污染。球虫病流行严重时，应定期更换垫料，铲除表土，换垫新土。饲槽和饮水用具应经常消毒。
隐 孢 子 虫 病（Cryptosporiodiosis）
隐孢子虫病是隐孢子虫属的寄生虫所引起的一种世界性人畜共患病。广泛存在于家畜、家禽及多种爬行动物和鱼类。其主要寄生于脊椎动物的消化道、呼吸道等器官的上皮细胞的绒毛上，能引起哺乳动物（特别是犊牛和羔羊）的严重的腹泻和禽类（特被是火鸡、鸡和鹌鹑）的 呼吸道疾病，也能引起人（婴儿及免疫功能低下者）的致死性肠炎。本病是一种严重的公共卫生问题，同时也给畜牧业生产造成巨大的经济损失。
病 原
隐孢子虫在分类上属真球虫目隐孢科隐孢属。寄生于家畜和家禽的各有两种，我国均已发现。寄生于家畜的有：
（1）小鼠隐孢子虫（C.muris）,寄生于胃粘膜上皮细胞上，虫体大小为7.5um×6.5um.；
（2）微小隐孢子虫（C.parvum）,寄生于小肠粘膜上皮细胞上，虫体大小为4.5um×4.5um 。
寄生于家禽的有：
（1）贝氏隐孢子虫（C.baileyi） 寄生于禽类的法氏囊、泄殖腔和呼吸道。卵囊大小为6.3×5.1 um。
（2）火鸡隐孢子虫 （C.meleagridis）寄生于禽类的肠道。卵囊大小为4.7×3.9um。
隐孢子虫的卵囊呈圆形或椭圆形，囊壁光滑，一端有裂缝，无微孔、极粒和孢子囊，成熟卵囊含有4个裸露的香蕉形子孢子和1个残体。残体由一个大的折光体和一些小颗粒组成。
虫体寄生于宿主粘膜上皮细胞表面微绒毛刷状缘内带虫空泡中。在虫体基部与宿主细胞相融合，形成电子致密度高的融合区，称为营养器。虫体看似突出于宿主细胞之外，其实是被一层细胞膜所包绕，所以隐孢子虫仍然属细胞内寄生。
生 活 史
隐孢子虫的发育过程与球虫相似，全部生活需要裂殖生殖、配子生殖和孢子生殖三个阶段。
（1）裂殖生殖 孢子化卵囊经口或呼吸道进入体内后，由于温度的作用而使其内部的子孢子活力增强，引起子孢子的运动和位置移动，卵囊壁上的裂隙扩大，子孢子即从裂隙中钻出。脱囊后的子孢子很活跃，以其头端与黏膜上皮细胞表面相接触后，逐步发育为球形的滋养体。滋养体经2～3次核分裂后产生3代裂殖体。其中第1，3代裂殖体内含8个裂殖子，第2代裂殖体内含4个裂殖子。
（2）配子生殖 裂殖子进一步发育为雄性配子体和磁性配子体。成熟的小配子体含有16个弹形的小配子和个大残体，小配子无鞭毛。小配子附着于大配子上受精，受精后的大配子在宿主黏膜上皮细胞表面的带虫空泡中形成合子，合子外层形成囊壁后即发育为卵囊。
（3）孢子生殖 隐孢子虫的孢子生殖过程全部在宿主上皮细胞的胞膜与胞质之间的带虫空泡中进行（而球虫是在外界环境进行孢子生殖的）。形成的孢子化卵囊有厚壁型和引起自身感染的薄壁型两种类型。前者占80 %，卵囊随粪便和痰液排至外界，污染周围环境，造成个体间的相互感染；后者占20 %，在宿主体内自行脱囊，从而造成宿主的自体循环感染。
流 行 病 学
1. 传染源 而隐孢子虫的传染源是人畜排出的卵囊。隐孢子虫卵囊对外界环境的抵抗力强。50 %以上氨水和30 %以上的福尔马林作用30 min才能杀死虫卵。
2.感染途径 人和畜的主要感染方式是粪便中的卵囊污染食物和饮水，经消化道而发生感染。家禽也可经消化道感染。人的隐孢子虫感染主要是由牛传给的。
3. 易感动物 隐孢子虫的宿主范围很广。除人外，还包括牛、羊、马、猪、犬、猫、鼠等哺乳动物和鸡、鸭、鹅、孔雀、鸵鸟等禽类。 隐孢子虫不具很明显的宿主特异性，各动物之间可发生交叉感染，特别是同一纲的动物之间有广泛的交叉感染现象。
4. 流行情况：全球性分布。我国1986年首次发现犊牛隐孢子虫病。1987年发现首例人隐孢子虫病。在禽类中以贝氏隐孢子虫流行最为广泛，尤其在肉用仔鸡群中流行更为严重。在哺乳动物中，绝大多数感染为微小隐孢子虫，少数病例归因于小鼠隐孢子虫。
5. 流行季节 隐孢子虫的流行具有一定的季节性，高峰期为温暖多雨的季节，每年春夏和秋初为主要季节。而且，自然感染与营养水平、卫生条件存在一定关系。良好的环境卫生和饲养管理条件对阻止隐孢子虫感染极为重要。
症 状 与 病 理 变 化
家畜隐孢子虫病以犊牛、羔羊和仔猪的发病较为严重。主要临床症状为精神沉郁，厌食，腹泻，粪便中带有大量的纤维素，有时含有血液。患畜生长发育停滞，极度消瘦，有时体温升高。羊的病程为1～2周，死亡率可达40 %，牛的死亡率可达16 %～40 %，尤以4～30日龄的犊牛和3～14日龄的羔羊死亡率更高。病理剖检主要特征为空肠绒毛层萎缩和损伤，肠粘膜固有层的淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞增多，肠粘膜的酶活性低，呈现出典型的肠炎病变，在这些病变部位发现大量隐孢子虫内生发育阶段的各期虫体。
家禽隐孢子虫病以鸡、火鸡和鹌鹑的发病最严重。潜伏期3～5 d，病程2～14 d。主要引起呼吸道症状，偶尔引起肠道、肾脏等疾病。呼吸道症状主要表现为精神沉郁、嗜睡、厌食、消瘦、咳嗽、打喷嚏、呼吸困难和结膜炎等症状。病理剖检主要特征为鼻腔、鼻窦、气管黏液分泌过多，眼球结膜水肿、充血、鼻窦肿大，肺有灰白色斑，气囊浑浊，法氏囊萎缩等。消化道感染以嗜睡、体重下降、色素沉着减少和腹泻最为常见。剖检可见黏液性内容物和气体引起的肠扩张，肠绒毛萎缩，化脓性肠炎和坏死等。
诊 断
隐孢子虫感染在临床上多呈隐性经过，不出现任何症状，或即使有明显症状，也常常属于非特异性的，不能用于确诊。而且动物发病时还常常伴有许多条件病原体的感染。因此必须在试验室诊断中查出病原体或者特异性的抗体或抗原，方可做出结论。
1.粪便漂浮法 用饱和蔗糖溶液漂浮法收集粪便中的卵囊，再用显微镜检查，因隐孢子虫卵囊很小，往往容易被忽略，因此需要放大至1000倍的油镜观察。可见到圆形或椭圆形的卵囊，内含4个裸露的、香蕉形的子孢子和1个较大的残体。
2. 染色法 将待检分粪便制成涂片或病变组织的黏膜触片，干燥固定后染色。用姬姆萨氏液染色，虫体的胞浆呈蓝色，内含数个致密的红色颗粒。最佳的染色方法是改良酸性染色法染色，在绿色的背景上可观察到多量的红色虫体，呈圆形或椭圆形。
3.血清学检测方法 主要有ELISA、间接免疫荧光等技术。目前已有一些商品化的隐孢子虫诊断试剂盒出售。
治 疗
目前尚无特效方法。对于人和牛的隐孢子虫病已进行大量试验，证明现有的一些抗生素、磺胺类药物和抗球虫药均属无效。
预 防
主要是阻断传播途径加强卫生管理，防止饮水和饲料污染，提高动物机体的免疫力。隐孢子虫卵囊对环境和消毒剂的抵抗力很强，常用消毒药物中只有少数几种对卵囊有杀灭作用。采用50 %氨水5 min、30%过氧化氢30 min、10 %福尔马林120 min、蒸汽消毒和福尔马林或氨气熏蒸等方法对所以物体及其表面进行消毒，结合严格的卫生管理措施和药物预防在一定程度上可以预防隐孢子虫病的发生，但这些措施仅适用于小型牧场或养禽场。
第二节 弓形虫病（Toxoplasmaosis）
弓形虫病是由刚第弓形虫（Toxoplasma gondii）引起的。这一病原发现于1908年。此病是人畜共患病，呈世界性分布，宿主范围很广，包括人和哺乳动物、鸟类和若干冷血动物，共有200多种。猫是该病的终末宿主，人、畜、禽及许多野生动物均为中间宿主。弓形虫对人畜的危害很大，孕妇感染可导致早产、流产、胎儿发育畸形，是免疫功能低下患者的主要死亡原因。人和动物的感染率都很高，人群的感染率约25 %～50 %，有人推算全世界约有1/4的人感染弓形虫。动物感染多数呈隐性感染，但猪可大批发病，死亡率高，给养猪业造成巨大的经济损失。
病 原
弓形虫属于真球虫目，弓形虫科，弓形虫属。各种动物弓形虫的形态学、生物学特性，包括血清-免疫特性均无差异，说明寄生于不同动物的弓形虫均属同一个种，但有不同的虫株之分。弓形虫在不同的发育阶段形态各异，在中间宿主体内有滋养体和包囊发育阶段，在终末宿主体内还有裂殖体、配子体和卵囊等发育阶段。滋养体、包囊和卵囊均对中间宿主和终末宿主具感染性。
滋养体（tachyzoite） 又称速殖子，呈新月形、香蕉形或弓形，大小为4～7×2～4um，一端稍尖，一端钝圆，中央有核靠钝端。用姬氏或瑞氏染色法染色后，胞浆呈浅蓝色，有颗粒，核呈深蓝色。速殖子主要发现在急性病例或早期感染的腹水和有核细胞的胞浆里。常可见到游离的（细胞外的）单个虫体，在有核细胞中可见到正在内出芽增殖的虫体，有时在宿主细胞的胞浆里 ，许多滋养体簇集在一个囊内形成“假囊”。
包囊 或称组织囊，见于慢性病例或无症状病例的脑、骨骼肌和视网膜，以及心肝肺肾等处。包囊呈卵圆形，有自己固有的囊膜，内滋养体繁殖速度慢，所以称缓殖子，数目可由数十个至数千个，直径为 50～60 um ，可在患者体内长期存在，并随虫体的繁殖而逐渐增大，可大至100 um。包囊在某些情况下可破裂，虫体从包囊中逸出后进入新的细胞内繁殖，再度形成新的包囊。
裂殖体 成熟的裂殖体呈圆形，直径为12～15 um，内含4～20个裂殖子。
裂殖子 游离的裂殖子大小为7～10×2.5～3.5 um，前端尖，后端钝圆，核呈卵圆形，常位于后端。裂殖子进入另一细胞内重新进行裂殖生殖，经过数代增殖后的裂殖变为配子体，配子体有大小两种，大配子体的核致密，较小，含有着色明显的颗粒，小配子体色淡，核疏松，后期分裂成许多小配子，每个小配子有一对鞭毛，大小配子结合形成合子，由合子形成卵囊。
卵囊 见于猫科动物肠道中。呈卵圆形，有双层囊壁，大小为11～14×7～11 um ，孢子化后每个卵囊内有2个孢子囊，大小为3～7 um，每个孢子囊内有4个子孢子。子孢子一端尖，一端钝，其胞浆内含暗蓝色的核，靠近钝端。
生 活 史
发育过程需要两个宿主，中间宿主为哺乳动物、人、鸟类，在中间宿主体内进行肠外期发育；终末宿主为猫，在终末宿主体内进行球虫型发育。
（1）在中间宿主体内的发育 中间宿主吞食包囊、滋养体或孢子化卵囊，在消化液作用下滋养体或子孢子逸出，随血液循环到全身有核细胞内寄生，在胞浆内以内出芽生殖法繁殖。当虫株毒力强，宿主未产生免疫力时为急性发作；当虫株毒力弱，宿主易产生免疫力，在组织脏器中形成真包囊，在机体抵抗力差的情况下可再次复发。
由于弓形虫在这些动物和人的体内 只进行无性繁殖，所以人和这些动物是中间宿主。
（2）在终末宿主体内的发育 猫吞食了含包囊的肉类或孢子化卵囊，滋养体或子孢子侵入肠上皮细胞内进行裂殖生殖（2～3代），在肠上皮细胞内进行配子生殖，形成大配子体和小配子体，大配子体和小配子体分别形成大、小配子，两者结合为合子，之后形成卵囊。另一途径：被猫吞食的滋养体、子孢子也可进入淋巴、血液循环到全身各组织器官，侵入有核细胞内，以内出芽生殖法繁殖，经一定时间繁殖后，由于宿主产生免疫力，一部分滋养体被消灭，一部分在脑和骨骼肌内形成包囊型虫体。因此猫既是弓形虫的终末宿主，又是其中间宿主。通常猫吞食包囊后4～10d进能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后约需20 d以上。受感染的猫一般每天排出约10～100万个卵囊，排卵囊可持续10～20 d。
由于弓形虫在猫肠内进行一段有性繁殖，所以猫是终末宿主。
流 行 病 学
1.传染源：病畜或带虫者，他们的体内有弓形虫速殖体、假包囊、真包囊；病畜的唾液、痰、粪、尿、乳汁、腹水、眼分泌物、内脏淋巴结内均含有速殖子。病猫排出的卵囊及被污染的土壤、牧草、饲料、饮水等也是重要的传染来源，吞食了患弓形虫病的动物特别是鼠类的尸体的猫，经3～20 d 的潜伏期后，便从粪便中排出大量的卵囊，每天排出10～100万个，并持续5～14 d 。这些卵囊在外界短期发育使具有感染各种动物的能力。
2.易感动物：人、家畜、禽类及许多野生动物
3.感染途径：经皮肤、经口、经胎盘、经吸血昆虫、经呼吸、经输血等途径感染。肉食的哺乳动物主要是吃到另一动物体内的虫体而感染。草食动物主要是吃到被卵囊污染的饲料和饮水及含虫的生肉屑（泔脚水）而感染。猪则兼有两类感染方式。猪、牛、羊等哺乳动物及人均可发生胎内感染。
4.发病季节：一般来说，弓形虫病的流行没有严格的季节性，但秋冬季节和早春发病率最高。
5.畜群的年龄分布：在畜禽中，以猪对弓形虫最敏感。各种年龄均可感染，但以哺乳仔猪、小架子猪和怀孕母猪发病率高，危害最严重。发病年龄越小死亡率越高。
6. 包囊抵抗力：包囊具有较强的抵抗力。常用消毒药对卵囊无作用。在室温下可生存3～18个月，在自然界常温、常湿条件下可存活1～1.5年。
7.实验动物感染：静脉注射、腹腔注射、脑内注射、口服均可人工发病，但皮下注射不能发病。
本病分布于全世界，各种动物感染极为普遍的原因可能是：a.生活史各期虫体均具有感染性b.对宿主与组织的选择性极不严格c.终末宿主之间、中间宿主之间、终末宿主与中间宿主之间均可相互传播d.虫体对外界的抵抗力强。
症 状
感染弓形虫后是否发病取决于虫株毒力、感染数量、感染途径及宿主的抵抗力等。引起发病的直接原因是虫体毒素的直接作用、有毒分泌物引起的变态反应以及虫体繁殖时大量破坏细胞的综合作用所致。
猪感染弓形虫病的症状与猪流感、猪瘟相似。病猪精神沉郁，食欲减退，严重十食欲废绝，常便秘，有的后期下痢。头、耳、下腹部有淤血斑或发绀，后肢软弱无力，行走摇晃，喜卧，体温升高至41～42 ℃，一般为41.5 ℃，呈稽留热型，可延续7～10 d 。呼吸快，有浆液性或脓性鼻漏，严重的 呼吸困难，喘气，如犬坐状张口呼吸，甚至口流泡沫窒息而死。怀孕母猪感染后，使母猪流产或使新生仔猪出现先天性弓形虫病而死亡。
牛自然感染弓形虫病后有的不表现症状，或只发生流产。但有的母牛也发生急性致死性弓形虫病，有神经症状、发热、呼吸困难、极度虚弱等，2～6 d 内衰竭死亡。自然发病的从1日龄至6月龄的牛犊有呼吸困难、咳嗽、打喷嚏、鼻有分泌物、口有泡沫、发热、发抖、摇头、极度衰竭、高度沉郁、脱水、磨牙、四肢呈滑水动作，偶有腹泻，粪中带血货物黏液。2～6 d内死亡。
绵羊自然感染的大多数为亚临床过程，少数出现中枢神经和呼吸系统症状。有高热、共济失调（与脑多头蚴相似）、呼吸困难、流鼻涕、孕羊流产或死胎。
人感染多数是无症状的隐性感染。临床上弓形虫病可分为先天性和后天性两类。先天性感染只发生在妇女孕期，即怀孕妇女感染后，虫体经胎盘感染胎儿，可引起流产、死产或产后婴儿出现弓形虫病症状。常见的有脑积水，小脑畸形，脑钙化灶，精神障碍，眼球畸形、脉络膜网膜炎和肝脾肿大合并黄疸等。后天性感染最常见，表现为暂时性脾肿大，偶尔出现咽喉肿痛，头痛和皮肤出现丘疹和斑疹。如弓形虫侵入其他器官则出现相应症状，如心肌炎、肺炎、脑炎等。
病 理 变 化
急性病例出现全身性病变，淋巴结、肝、肺和心脏等器官肿大，并有许多出血点和坏死灶。肠道重度出血，肠黏膜上常可见到扁豆大小的坏死灶。肠腔和腹腔内有多量的渗出液，病理组织学变化为网状内皮组织细胞和血管结蒂组织细胞坏死，有时有肿胀细胞的浸润，弓形虫滋养体位于细胞内或细胞外。急性病例主要见于幼畜。
慢性病例可见有各内脏器官的水肿，并有散在的坏死灶。病理组织学变化为明显的网状内皮组织细胞增生，淋巴结、肾、肝和中枢神经系统等处更为明显，但不易见到虫体。慢性病例常见于老龄家畜。
隐性感染的病理变化主要是中枢神经系统内见有包囊，有时可见有神经胶质增生性和肉芽肿性脑炎。
诊 断
弓形虫的临床表现、病理变化和流行病学随有一定的特点，但仍不足以作为确诊的依据，而必须在实验室诊断中查出病原体或特异性抗体，方可做出结论。
1.脏器触片：肺、肝、脾、淋巴结作组织抹片，干燥，甲醇固定，瑞氏染色，检查有无滋养体，但以肺最清楚；脑的抹片在慢性病例可查到真包囊。
2.集虫法：取肺、肺门淋巴结碾碎加10倍生理盐水，过滤500转/分，3 min ,取上清液1500转/分，10 min，取沉渣涂片，干燥，甲醇固定，瑞氏染色，镜检。
3.动物试验：取肺、肺门淋巴结碾碎加10倍生理盐水，加双抗处理，取0.5～1ml腹腔接种小白鼠，20 d后小白鼠出现弓形虫病症状。抽去腹水涂片检查。如未检查到虫体，可传代三次，如不发病，为阴性。
4.血清学试验 染料试验、间接血凝试验、补体结合试验、中和抗体试验、荧光抗体法及ELISA等。
治 疗
对于本病的治疗主要是采用磺胺类药物。磺胺-5-甲氧嘧啶、磺胺-6-甲氧嘧啶治疗有较好的效果。应注意在发病初期及时用药，如用药较晚，虽可使临床症状消失，但不能抑制虫体进入组织内形成包囊，结果使病畜成为带虫者。
预 防
1.防止饲料、饮水被猫粪污染，禁止在牧场内养猫；
2.禁止屠宰废弃物作饲料；
3.药物预防 长效磺胺
4.场地消毒
5.种畜场、疫区定期进行血清学检查，对检出阳性畜应隔离饲养或有计划淘汰，消灭传染源。
第三节 住白细胞虫病
鸡住白细胞虫病是由住白细胞虫属的原虫寄生于鸡的白细胞（主要是单核细胞）和红细胞内引起的一种血孢子虫病。已知病原体有卡氏住白细胞虫（Leucocytozoon caulleryi）和沙氏住白细胞虫（L.sabrazesi）两种。沙氏白细胞虫的传播者为蚋；卡氏住白细胞虫为蠓。卡氏住白细胞虫分布于我国台湾、广东、广西、海南、福建、江苏、陕西、河南、河北，东南亚各国，日本以及北美洲一些国家，沙氏白细胞虫分布于我国南方各地、东南亚各国等。此病对成年鸡的危害较小，发病率低，症状轻微，但能引起贫血和产蛋量下降；对雏鸡危害严重，症状明显，发病率高，能引起大批死亡。
病 原 体
卡氏住白细胞虫成熟配子体近于圆形，大小为15.5～15.0μm。大配子的直径为12～14μm，有一直径为3～4μm的核。小配子的直径为10～12μm，核直径也为10～12μm，细胞核形成一深色狭带，围绕虫体1/3。
沙氏住白细胞虫成熟配子体为长形，大小为24×4μm，大配子体大小为22×6.5μm，小配子体为20×6μm，宿主细胞变为纺锤形，大小约为67×6μm，细胞核被虫体挤压至一侧。
生 活 史
包括有性和无性两个世代。以沙氏住白细胞虫为例叙述如下：
无性世代在中间宿主鸡的体内进行。当带有子孢子的蚋吸血时，子孢子随蚋的唾液进入鸡的皮内，随即经血流到达肝脏，侵入肝实质细胞，在此处子孢子发育为裂殖体，其内含有许多裂殖子，裂殖体破裂后，一部分裂殖子重新侵入肝细胞；另一部分裂殖子随血流到达各内脏器官，被吞噬细胞吞食，此等裂殖子可以发育为大裂殖体；成熟的大裂殖体内含许多裂殖子，破裂释出后，侵入白细胞（主要是单核细胞）内发育为配子体。
有性世代是在蚋体内进行的。当蚋吸食鸡血时，配子体随血液进入蚋的消化管，雌、雄配子在蚋的消化液作用下逸出，雄性配子体形成雄性配子，与雌性配子结合为合子，合子变为动合子，动合子移到蚋的消化道壁上形成卵囊。成熟的卵囊中含有许多子孢子；子孢子破囊而出，移行到蚋的唾腺中。当蚋吸食健康鸡的血液时，子孢子即随蚋的唾液进入鸡体内，并开始其无性世代。
症 状
3～6周龄的雏鸡发病严重，死亡率高。感染12～14天后，突然因咯血，呼吸困难而死亡，有的呈现鸡冠苍白，食欲不振，羽毛蓬乱，伏地不动，1～2天后因出血而死亡。
成年鸡感染后一般死亡率不高。病鸡呈现鸡冠苍白，消瘦，拉水样的白色或绿色稀粪。中鸡发育受阻，成年鸡产蛋量下降，甚至停止产蛋。
剖检可见全身消瘦，血液稀薄，高度贫血，肝脾肿大，肠粘膜有时有溃疡。
诊 断
可根据临床症状、剖检病变及发病季节做出诊断，如能从病鸡的血液涂片或脏器（肝、脾、肺、肾等）涂片中，或从肌肉小白点的组织压片中发现配子体或裂殖体即可确诊。
防 治
根据当地以往本病发生的历史，在本病即将发生或流行初期，进行药物预防，是目前预防本病发生的最有效和最切实可行的方法。如有条件和可能，应用药物杀灭鸡舍即周围环境中的昆虫，或防止其进入鸡舍，也达到预防本病发生的目的。一般而言，防治鸡球虫病的药物均可用于本病的防治。